untitled

Ìåäèöèíñêèé Âåñòíèê Ýðåáóíè, 2007, 2(30), 10-14 ÓÄÊ 615.7 Íàðóøåíèå èììóíèòåòà ó ñ õðîíè åñêèì òîíçèëëèòîì â çàâèñèìîñòè îò ìèêðîôëîðû ðîòîãëîòêè Îòäåëåíèå ËÎÐ áîëåçíåé Ìåäèöèíñêîãî Öåíòðà Ýðåáóíè Ëàáîðàòîðèÿ èììóíîëîãèè ΙΙ êëèíè åñêîé áîëüíèöû èì. Ì. Ãåðàöè, Åðåâàí, Àðìåíèÿ Êëþ åâûå ñëîâà: èììóíèòåò, òîíçèëëèò, ìèêðîôëîðà ðîòîãëîòêè ÊñáÝÇÏ³Ï³Ý ïáý½çéçïáí ÑÇí³Ý¹Ý»ñÇ ÇÙáõÝÇï»ïÇ Ë³Ý ³ñáõÙÝ»ñÁ` Ï³Ëí³Í µ»ñ³ý³áùå³ý³ûçý ÙÇÏñáýÉáñ³ÛÇó ².ò. ê»ñáµû³ý, ².Î. ÞáõùáõñÛ³Ý, î.î. ³íÃÛ³Ý Ð»ï³½áïí»É»Ý ïáý½çéçïáí ÑÇí³Ý¹Ý»ñÇ ÑáõÙáñ³É µçç³ûçý ÇÙáõÝ³ÛÇÝ å³ï³ëë³ýç ³é³ÝÓÝ³- Ñ³ïÏáõÃÛáõÝÝ»ñÁ` Ï³Ëí³Í µ»ñ³ý³áùå³ý³ûçý ÙÇÏñáýÉáñ³ÛÇó: ä³ñ½í»é, áñ ÇÙáõÝ³ÛÇÝ Ë³Ý ³ñáõÙÝ»ñ»Ý ¹ÇïíáõÙ ³ÛÝ ÑÇí³Ý¹Ý»ñÇ Ùáï, áñáýó IgG Ñ³Ï³Ù³ñÙÇÝÝ»ñÇ ïçïñ»ñá HSV-Ç CMV-Ç Ñ³Ý¹»å µ³ñóñ»ý: ñ»ã» 2 ³Ý ³Ùáí ÇçÝáõÙ CD2 + T-µçÇçÝ»ñÇ µçççý»ñç µé³ëï³ûçý Ó»ñÇ ù³ý³ïáõãûáõýá` ýçïáñ»ù³ ÉÛáõï³- ÙÇÝáí ËÃ³ÝÙ³Ý in vitro å³ûù³ýý»ñáõù: ØÇ ÝáõÛÝ Å³- Ù³Ý³Ï CD19 + β- µççç»ýñç ÇÙáõÝá ÉáµáõÉÇÝÝ»ñÇ Ù³- Ï³ñ¹³ÏÁ` ëïáõ ÇãÇ Ñ³Ù»Ù³ï 2 ³Ý ³Ùáí µ³ñóñ³- ÝáõÙ: ²é³Ýó ßÝã³é³Ï³Ý ÇÝý»ÏóÇ³Ý»ñÇ ½³ñ ³óáÕ ËñáÝÇÏ³Ï³Ý ïáý½çéçïáí ÑÇí³Ý¹Ý»ñÇ Ùáï CD2 + T- µçççý»ñç CD19 + β-éçùýáóçïý»ñç ù³ý³ïá, ÇÝãå»ë Ý³ ý³ áóçïá½ç ³ÏïÇíáõÃÛáõÝÝ áõ µé³ëïïñ³ýëýáñù³óç³ûç é»³ïóç³ý T-ÉÇÙýáóÇïÝ»ñÇ ÏáõÉïáõñ³- ÛáõÙ Ñ³í³ëï»ÉÇáñ»Ý ã»ý ï³ñµ»ñíáõù ëïáõ ÇãÇ ÝáõÛÝ óáõó³ýçßý»ñçó: IgG, IgM, IgA ù³ý³ïý»ñá ßÇ áõïáõù Ñ³í³ëïÇ Ï»ñåáí µ³ñóñ»ý: ²ÛëåÇëáí` ËñáÝÇÏ³Ï³Ý ïáý½çéçïáí ÑÇí³Ý¹Ý»ñÇ Ùáï ÇÙáõÝ³µ³Ý³Ï³Ý Ë³Ý ³ñáõÙÝ»ñÇ ËáñáõÃÛáõÝÝ áõ µýáõûãá Ï³Ëí³Í»Ý ÑÇÙÝ³Ï³ÝáõÙ ÝáñÙ³É ³ÕÇù³ÛÇÝ ÙÇÏñáýÉáñ³ÛÇ µ»ñ³ý³áùå³ý³ûçý ³Ëï³ÍÇÝ å³ûù³ý³ï³ý ³Ëï³ÍÇÝ ÙÇÏñáýÉáñ³ÛÇ Ñ³ñ³µ»ñ³ÏóáõÃÛáõÝÇó: Immunity disturbance in patients with chronic tonsillitis depending on the stomatopharyngeal microflora A.Ts. Serobyan, A.K. Shukuryan, T.K. Davtyan The pecularities of humoral and cellural immune response have been studied in patients with tonsillitis depending on stomatopharyngeal microflora. According to the obtained results immune disorders are observed in patients with high titres of antibodies of IgG class to HSV and CMV. Nearly two-fold decrease in the quantity of CD2 + T-cells and blast form cells is observed in their stimulation with PHA in vitro conditions, while the quantity of CD19 + β-cells and the level of serum immunoglobulines, on the contrary, increase (2-fold) as compared to the control. In patients with chronic tonsillitis without respiratory diseases of the upper air passages the contents of CD2 + T cells and CD19 + β- lymphocytes, as well as the activity of phagocytosis in culture do not significantly differ from those of the control. The contents of IgG, IgM, IgA in the serum are reliably increased. Thus, the degree of immunologic disorders in patients with chronic tonsillitis greatly depends on the ratio of normal intestinal and stomatopharyngeal pathogenic and conditional pathogenic microflora. Íîðìàëüíàÿ ìèêðîôëîðà êèøå íèêà è âåðõíèõ äûõàòåëüíûõ ïóòåé, àäàïòèðîâàâøàÿñÿ â õîäå ýâîëþöèè ê îðãàíèçìó åëîâåêà, èãðàåò âàæíóþ ðîëü â ïðîöåññå ôîðìèðîâàíèÿ èììóíîëîãè åñêîé ðåàêòèâíîñòè, à òàêæå æèçíåäåÿòåëüíîñòè îðãàíèçìà â öåëîì [4-7]. Îäíàêî ðîëü ìèêðîôëîðû äûõàòåëüíûõ ïóòåé â ýòîì ïëàíå ìàëî èçó åíà. Â ëèòåðàòóðå èìåþòñÿ íåìíîãî èñëåííûå ñîîáùåíèÿ î òîì, òî ìèêðîáíûé ïåéçàæ ñëèçèñòûõ îáîëî åê âåðõ- 10

Íàðóøåíèå èììóíèòåòà ó ñ õðîíè åñêèì òîíçèëëèòîì â çàâèñèìîñòè îò ìèêðîôëîðû ðîòîãëîòêè íèõ äûõàòåëüíûõ ïóòåé â âèäîâîì îòíîøåíèè ìíîãîîáðàçåí, íî íàèáîëåå ïîñòîÿííûì îáèòàòåëåì ýòîé îáëàñòè ÿâëÿåòñÿ ñàïðîôèòíûé çåëåíÿùèé ñòðåïòîêîê. Ðîëü ýòîãî ìèêðîáà â âåðõíèõ äûõàòåëüíûõ ïóòÿõ, ïî-âèäèìîìó, àíàëîãè íà ðîëè Å.coli â êèøå íèêå [1]. Ñïåöèôèêà àíàòîìè åñêîé ñòðóêòóðû ìèíäàëèí çàêëþ àåòñÿ â óâåëè åíèè ïëîùàäè ëèìôî-ýïèòåëèàëüíîãî ñèìáèîçà, à òàêæå â ñîçäàíèè óñëîâèé äëÿ ñèñòåìàòè åñêîãî è äëèòåëüíîãî êîíòàêòà ìèêðîîðãàíèçìîâ ñ ëèìôîèäíûìè êëåòêàìè, êîòîðûå ìèãðèðóþò â ñóáýíäîòåëèàëüíóþ òêàíü, ýïèòåëèàëüíûå õîäû è ïðîñâåò ëàêóí. Ïî-âèäèìîìó, ýâîëþöèîííàÿ ìîòèâàöèÿ êðèïò ìèíäàëèí çàêëþ àåòñÿ èìåííî â òîì, òîáû ñïîñîáñòâîâàòü ìàññèâíîìó êîíòàêòó èììóíîêîìïåòåíòíûõ êëåòîê ñ ìèêðîáàìè [2,3]. Â ðåçóëüòàòå òàêîãî êîíòàêòà îñóùåñòâëÿåòñÿ êëîíèðîâàíèå ëèìôîèäíûõ êëåòîê, ñòèìóëÿöèÿ ïðîëèôåðàöèè è äèôôåðåíöèðîâêà ëèìôîöèòîâ, ôîðìèðîâàíèå èììóíîëîãè åñêîé ïàìÿòè è ðåïîïóëÿöèÿ êîììèòèðîâàííûõ èììóíîêîìïåòåíòíûõ êëåòîê â äðóãèå ëèìôîèäíûå îðãàíû. Èñõîäÿ èç âûøåèçëîæåííîãî, ìû çàäàëèñü öåëüþ èçó èòü îñîáåííîñòè ãóìîðàëüíîãî è êëåòî íîãî èììóííîãî îòâåòà ó ñ òîíçèëëèòîì â çàâèñèìîñòè îò ìèêðîôëîðû ðîòîãëîòêè. Ìàòåðèàë è ìåòîäû èññëåäîâàíèÿ. Ïîä íàøèì íàáëþäåíèåì íàõîäèëèñü 49 õðîíè åñêèì òîíçèëëèòîì. Âîçðàñò êîëåáàëñÿ â ïðåäåëàõ îò 7 äî 40 ëåò. Â çàâèñèìîñòè îò íàëè èÿ ïàòîãåííîé ìèêðîôëîðû â âåðõíèõ äûõàòåëüíûõ ïóòÿõ áîëüíûå ðàñïðåäåëåíû íà ñëåäóþùèå ãðóïïû: 1. Áîëüíûå ñ õðîíè åñêèì òîíçèëëèòîì ñ ñîïóòñòâóþùèìè îñòðûìè è õðîíè åñêèìè ðåñïèðàòîðíûìè çàáîëåâàíèÿìè (29 ); 2. Áîëüíûå ñ õðîíè åñêèì òîíçèëëèòîì ñ íîðìàëüíîé ìèêðîôëîðîé ðîòîãëîòêè (20 ). Êîíòðîëüíóþ ãðóïïó ñîñòàâèëè 10 ïðàêòè- åñêè çäîðîâûõ ëèö. Ó âñåõ ïðè ïîñòóïëåíèè ìû èçó àëè êëåòî íûå è ãóìîðàëüíûå ïîêàçàòåëè èììóíèòåòà ñ èñïîëüçîâàíèåì ìîíîíóêëåàðíîé ôóíêöèè êëåòîê è ïëàçìû ïåðèôåðè åñêîé êðîâè. Îòíîñèòåëüíîå ñîäåðæàíèå CD2 + Ò- è CD19 + Â-ëèìôîöèòîâ áûëî èññëåäîâàíî ìåòîäîì èììóíîìàãíèòíîé ñåïàðàöèè. Ñóùíîñòü ìåòîäà ñîñòîèò â ñìåøèâàíèè ñ öåëüíîé êðîâüþ ìàãíèòíûõ ìèêðî àñòèö (Dynabeads M-450, Dynal), íàãðóæåííûõ ìîíîêëîíàëüíûìè àíòè-cd2 èëè àíòè-cd19 àíòèòåëàìè ïðîòèâ ïóëà Ò- èëè Â-êëåòîê ñ ïîñëåäóþùåé ñåïàðàöèåé êëåòîê ñ ïîìîùüþ ñïåöèàëüíîé ìàãíèòíîé ðàìêè. Ôàãîöèòàðíóþ àêòèâíîñòü (ÔÀ) íåéòðîôèëîâ îïðåäåëÿëè ïî ñïîñîáíîñòè êëåòîê ïîãëîùàòü ôèêñèðîâàíèå ôîðìàëèíîì Staphylococcus aureus øòàììà ÈÍÌÈÀ 5233. Ãåìîëèòè åñêèé òèòð êîìïëåìåíòà â ïëàçìå êðîâè îïðåäåëÿëè ïî 50% ãåìîëèçó (ÑÍ 50 ) ýðèòðîöèòîâ áàðàíà, â ïðèñóòñòâèè àíòèýðèòðîöèòàðíîé ñûâîðîòêè êðîëèêà. Ôóíêöèîíàëüíóþ àêòèâíîñòü ëèìôîöèòîâ ïåðèôåðè åñêîé êðîâè îïðåäåëÿëè ïî ðåàêöèè áëàñòòðàíñôîðìàöèè ëèìôîöèòîâ (ÐÁÒË) ñ èñïîëüçîâàíèåì ôèòîãåìàããëþòàìèíà (ÔÃÀ-Ì, Sigma) â êà åñòâå ïîëèêëîíàëüíîãî àêòèâàòîðà ëèìôîöèòîâ åëîâåêà. ÐÁÒË ïðîâîäèëè â ñðåäå RPMI-1640 (Sigma), ñîäåðæàùåé 2ìÌ ãëþòàìèíà, 1ìÌ ïèðóâàòà íàòðèÿ, 50ìêã/ìë ãåíòàìèöèíà è 10% ýìáðèîíàëüíîé òåëÿ üåé ñûâîðîòêè. Ëèìôîöèòû ïåðèôåðè åñêîé êðîâè â êîíöåíòðàöèè 2,5-3,5 10 6 â 1ìë áûëè êóëüòèâèðîâàíû â ïðèñóòñòâèè 20ìã/ìë ÔÃÀ-Ì â òå åíèå 72 ïðè 37 0 Ñ. Ïî îêîí àíèè èíêóáàöèè êëåòêè ôèêñèðîâàëè ñìåñüþ ìåòàíîë-óêñóñíàÿ êèñëîòà (3:1) è îêðàøèâàëè ïî Ðîìàíîâñêîìó- Ãèìçà. Â ìèêðîñêîïè åñêèõ ïðåïàðàòàõ îïðåäåëÿëè îòíîñèòåëüíîå ñîäåðæàíèå áëàñòíûõ ëèìôîöèòîâ. Ñîäåðæàíèå IgG, IgM è IgA â ñûâîðîòêå ïåðèôåðè åñêîé êðîâè îïðåäåëÿëè èììóíîòóðáèäèìåòðè åñêèì ìåòîäîì. Áàêòåðèîëîãè åñêèå èññëåäîâàíèÿ èñïðàæíåíèé ïðîâîäèëèñü ïî ìåòîäèêå, îáåñïå èâàþùåé âîçìîæíîñòü âûäåëåíèÿ ëþáîãî ïðåäñòàâèòåëÿ ïàòîãåííûõ è óñëîâíîïàòîãåííûõ êèøå íûõ áàêòåðèé. Ïîñåâ ìàòåðèàëà ïðîâîäèëñÿ ïàðàëëåëüíî íà íåñêîëüêèõ ñðåäàõ, òà- 11

êèõ êàê ñðåäà Ýíäî, ñðåäà Ïëàñêèðåâà, âèñìóò-ñóëüôàòíûé àãàð, êðîâÿíîé àãàð, æåëòî íî-ñîëåâîé àãàð (ÆÑÀ) è ñàõàðíûé àãàð. Êàæäàÿ èç ýòèõ ñðåä ñïîñîáñòâîâàëà âûäåëåíèþ òîãî èëè èíîãî âîçáóäèòåëÿ, à òàêæå ïîçâîëèëà ïðîâîäèòü êà åñòâåííûå è êîëè- åñòâåííûå îïðåäåëåíèÿ êîëîíèé ìèêðîîðãàíèçìà. Ïîñëå ïðîâåäåíèÿ îòêîëà íà ñêîøåííûé àãàð ñ ìî åâèíîé, ó èòûâàÿ ôåðìåíòàòèâíûå ñâîéñòâà ìèêðîáîâ â ñîîòâåòñòâèè ñ èçìåíåíèåì öâåòà èíäèêàòîðà, äèôôåðåíöèðîâàëè êîëîíèè ìèêðîîðãàíèçìîâ. Ïðè ñåðîëîãè åñêîé èäåíòèôèêàöèè èñïîëüçîâàëèñü ðåàêöèè àããëþòèíàöèè íà ñòåêëå ñ ñîîòâåòñòâóþùèìè àíòèãåíàìè, ðàçâåðíóòàÿ ðåàêöèÿ Âèäàëÿ è èììóíîôåðìåíòíûé àíàëèç ñïåöèôè åñêèõ àíòèòåë ê âèðóñó ïðîñòîãî ãåðïåñà (HSV) è öèòîìåãàëîâèðóñó (CMV). Ðåçóëüòàòû è îáñóæäåíèå. Ðåçóëüòàòû ïðîâåäåííûõ íàìè èññëåäîâàíèé ïî èçó åíèþ êëåòî íûõ è ãóìîðàëüíûõ ïîêàçàòåëåé èììóíèòåòà â ïåðâîé ãðóïïå â çàâèñèìîñòè îò âîçáóäèòåëÿ îñòðîé èëè õðîíè åñêîé ðåñïèðàòîðíîé èíôåêöèè îòðàæåíû â òàáë. 1. Êàê âèäíî èç ïðåäñòàâëåííûõ äàííûõ, ó âñåõ îáñëåäîâàííûõ ýòîé ãðóïïû, çà èñêëþ åíèåì, èìåþùèõ Staphylococcus epidermitis, íàáëþäàåòñÿ ñíèæåíèå àêòèâíîñòè ôàãîöèòîçà íåéòðîôèëîâ, èíòåíñèâíîñòè áëàñòòðàíñôîðìàöèè ëèìôîöèòîâ â êóëüòóðå, à òàêæå îáíàðóæèâàåòñÿ óâåëè åíèå ñîäåðæàíèÿ CD19 + Â-êëåòîê è óðîâíÿ ñûâîðîòî íûõ èììóíîãëîáóëèíîâ êëàññà IgG è IgM. Óâåëè åíèå ñîäåðæàíèÿ IgA, CD19 + Â-êëåòîê è óðîâíÿ ñûâîðîòî íûõ èììóíîãëîáóëèíîâ êëàññà IgG è IgM, à òàêæå ñíèæåíèå àêòèâíîñòè ôàãîöèòîçà íåéòðîôèëîâ è èíòåíñèâíîñòè áëàñòòðàíñôîðìàöèè ëèìôîöèòîâ â êóëüòóðå îáíàðóæèâàþòñÿ ó, èìåþùèõ Staphylococcus aureus. Ñíèæåíèå ãåìîëèòè åñêîé àêòèâíîñòè ñèñòåìû êîìïëåìåíòà íå íàáëþäàëîñü ó ñ õðîíè åñêèì òîíçèëëèòîì ñ ñîïóòñòâóþùèìè îñòðûìè è õðîíè åñêèìè ðåñïèðàòîðíûìè çàáîëåâàíèÿìè. Èç ïðåäñòàâëåííûõ â òàáë. 1 äàííûõ ñëåäóåò òàêæå, òî ñîäåðæàíèå CD2 + Ò-êëåòîê äîñòîâåðíî ñíèæàåòñÿ ëèøü ó, èìåþùèõ Candida albicans â ðîòîãëîòêå. Êàê ñëåäóåò èç ðåçóëüòàòîâ, ïðåäñòàâëåííûõ â òàáë. 1, íàðóøåíèå èììóíèòåòà íàáëþäàåòñÿ ó ñ âûñîêèìè òèòðàìè àíòèòåë êëàññà IgG ê HSV è CMV. Òàê, ïî òè âäâîå óìåíüøàåòñÿ êîëè åñòâî CD2 + Ò-êëåòîê è áëàñòíûõ ôîðì êëåòîê ïðè èõ ñòèìóëÿöèè in vitro ÔÃÀ, à êîëè åñòâî CD19 + Â-êëåòîê è óðîâåíü ñûâîðîòî íûõ èììóíîãëîáóëèíîâ, íàîáîðîò, óâåëè èâàþòñÿ ïðèìåðíî â äâà ðàçà ïî îòíîøåíèþ ê êîíòðîëüíûì ïîêàçàòåëÿì (òàáë. 1). Òàáëèöà 1 Êëåòî íûå è ãóìîðàëüíûå ïîêàçàòåëè èììóíèòåòà ó ñ îñòðûìè èëè õðîíè åñêèìè ðåñïèðàòîðíûìè çàáîëåâàíèÿìè â çàâèñèìîñòè îò âîçáóäèòåëÿ èíôåêöèè Âîçáóäèòåëü áàêòåðèàëüíîé, ãðèáêîâîé èëè âèðóñíîé èíôåêöèè Ê-âî CD2 + T- CD19 + В- Êëåòî íûå è ãóìîðàëüíûå ïîêàçàòåëè èììóíèòåòà ФА РБТЛ IgG IgМ IgА Staphylococcus epidermitis 6 42,3±3,4 22,2±2,4* 80,3±2,2 37,7±3,9* 21,2±2,8* 1,4±0,6 1,2±0,5 46,6±4,3 Staphylococcus aureus 7 36,2±7,2 26,6±4,1* 68,8±5,0* 33,3±4,9* 27,7±6* 5,3±1, 7* 3,2±0,9* 42,4±4,8 Candida albicans 5 34,2±7,1* 18,7±5,2 72,4±4,3* 34,1±6,7* 25,3±4,2* 3,0±0,9* 2,1±0,7 40,3±3,6 Öèòîìåãàëîâèðóñ (титр IgG CMV выше 1:16) 7 22,2±3,9* 31,0±5,5* 71,2±4,5* 30,2±5,3* 28,8±5,3* 2,2±0,7* 2,0±0,6 42,4±4,9 Âèðóñ ïðîñòîãî ôåðïåñà (òèòð IgG HSV âûøå 1:36) 4 24,4±4,2* 35,2±6,3* 75,3±3,3* 29,4±6,3* 31,3±6,1* 4,3±1,1* 3,4±1* 38,8±5,2 Ïðàêòè åñêè çäîðîâûå ëèöà 10 44,3±5,8 18,2±4,3 85,7±4,3 48,4±6,6 19,3±2,7 1,2±0,5 1,8±0,6 45,5±6,3 Ïðèìå àíèå. *P t èëè P y 0,05 ïðè ñðàâíåíèè ñðåäíèõ çíà åíèé ñ êîíòðîëüíîé ãðóïïîé ïðàêòè åñêè çäîðîâûõ ëèö СН 50 12

Íàðóøåíèå èììóíèòåòà ó ñ õðîíè åñêèì òîíçèëëèòîì â çàâèñèìîñòè îò ìèêðîôëîðû ðîòîãëîòêè Â òàáë. 2 ïðåäñòàâëåíû äàííûå ïî èçó åíèþ ãóìîðàëüíûõ è êëåòî íûõ ïîêàçàòåëåé èììóíèòåòà ó ñ õðîíè åñêèì òîíçèëëèòîì áåç ðåñïèðàòîðíûõ çàáîëåâàíèé äûõàòåëüíûõ ïóòåé. Êàê ñëåäóåò èç ðåçóëüòàòîâ, ïðåäñòàâëåííûõ â òàáë. 2, ñîäåðæàíèå CD2 + Ò-êëåòîê è CD19 + Â-ëèìôîöèòîâ, à òàêæå Ãðóïïû Õðîíè åñêèé òîíçèëëèò Ïðàêòè åñêè çäîðîâûå ëèöà àêòèâíîñòü ôàãîöèòîçà è ðåàêöèè áëàñòòðàíñôîðìàöèè Ò-ëèìôîöèòîâ â êóëüòóðå äîñòîâåðíî íå îòëè àþòñÿ îò òàêîâûõ ó ïðàêòè- åñêè çäîðîâûõ. Â òî æå âðåìÿ ñîäåðæàíèå IgG, IgM, IgA â ñûâîðîòêå äîñòîâåðíî ïîâûøàåòñÿ (òàáë. 2). Ïîêàçàòåëè èììóíîëîãè åñêîé ðåàêòèâíîñòè ó ñ õðîíè åñêèì òîíçèëëèòîì áåç ðåñïèðàòîðíûõ çàáîëåâàíèé Ê-âî CD2 + CD19 + ФА Èììóíîëîãè åñêèå ïîêàçàòåëè РБТЛ IgG IgM IgA Òàáëèöà 2 CH 50 20 48,7±5,8 21,2±4,9 80,4±6,3 44,3±3,6 27,2±1,6* 2,4±0,7* 2,9±0,6* 49,4±5,1 10 46,3±4,8 22,2±3,3 88,7±5,3 51,4±7,6 17,3±3,7 1,1±0,5 1,9±0,6 47,5±6,3 Òàêèì îáðàçîì, íà îñíîâàíèè ðåçóëüòàòîâ ïðîâåäåííûõ íàìè èññëåäîâàíèé ìîæíî ñäåëàòü çàêëþ åíèå î òîì, òî ãëóáèíà è ñòåïåíü èììóíîëîãè åñêèõ íàðóøåíèé ó ñ õðîíè åñêèì òîíçèëëèòîì âî ìíîãîì çàâèñèò îò èçìåíåíèÿ âèäîâîãî è êîëè åñòâåííîãî ñîîòíîøåíèÿ íîðìàëüíîé ìèêðîôëîðû êèøå íèêà è îò íàëè èÿ ïàòîãåííîé èëè óñëîâíîïàòîãåííîé ìèêðîôëîðû ðîòîãëîòêè. Ïðè åì èììóíîëîãè åñêèå íàðóøåíèÿ õàðàêòåðèçóþòñÿ îäíîòèïíûìè ïî ãëóáèíå èçìåíåíèÿìè ãóìîðàëüíîãî è êëåòî íîãî èììóíèòåòà è â îáùåì õàðàêòåðèçóþòñÿ ïîäàâëåíèåì êëåòî íîãî èììóíèòåòà è óñèëåíèåì ãóìîðàëüíîãî çâåíà èììóííîãî îòâåòà. Ñðåäè ëèìôîèäíûõ îðãàíîâ íåáíûå ìèíäàëèíû â ôèëîãåíåòè åñêîì îòíîøåíèè íàèáîëåå ïîçäíèå îáðàçîâàíèÿ [2]. Ñâîåé ìîðôîëîãè åñêîé ñòðóêòóðîé îíè îòëè àþòñÿ îò äðóãèõ ëèìôîèäíûõ îðãàíîâ òåì, òî â èõ ñòðîåíèè ñî åòàþòñÿ ïðèçíàêè êàê ïåðâè íûõ, òàê è âòîðè íûõ ëèìôîèäíûõ îðãàíîâ. Ïðè- åì ìíîãî èñëåííûå èññëåäîâàíèÿ ñâèäåòåëüñòâóþò î òîì, òî íåáíûå ìèíäàëèíû ãëàâíûì îáðàçîì ó àñòâóþò â èíäóêöèè è ðåãóëÿöèè ãóìîðàëüíîãî èììóíèòåòà [1]. Â ñâåòå ñîâðåìåííûõ ïðåäñòàâëåíèé î ðîëè ìèíäàëèí â ôîðìèðîâàíèè èììóíèòåòà è â îáùåé æèçíåäåÿòåëüíîñòè îðãàíèçìà ìîæíî óòâåðæäàòü, òî áèîëîãè åñêàÿ ñèñòåìà ìèíäàëèí ëàêóíà ñ åå ìèêðîáíûì ñîäåðæèìûì, ëàêóíàðíûé ýïèòåëèé è ëèìôîèäíàÿ òêàíü ÿâëÿþòñÿ òåì ìåñòîì, ãäå íà ïðîòÿæåíèè âñåãî îíòîãåíåçà îñóùåñòâëÿåòñÿ èíôîðìàöèîííîå îáåñïå åíèå ëèìôîèäíîé òêàíè î ìèêðîáíûõ àíòèãåíàõ, ñîäåðæàùèõñÿ íà ñëèçèñòîé îáîëî êå ïåðåäíåãî îòäåëà ïèùåâàðèòåëüíîãî è äûõàòåëüíîãî òðàêòîâ [3]. Ïóòåì ïîñòîÿííûõ êîíòàêòîâ âíóòðèýïèòåëèàëüíûõ ëèìôîöèòîâ ñ ìèêðîáàìè â ìèíäàëèíàõ ðåàëèçóþòñÿ òàêæå âàæíûå èììóíîëîãè åñêèå ïðîöåññû (êëîíèðîâàíèå àíòèãåíñïåöèôè åñêèõ ëèìôîöèòîâ, ôîðìèðîâàíèå èììóíîëîãè åñêîé ïàìÿòè, ðåïîïóëÿöèÿ àíòèãåíñïåöèôè åñêèõ êëåòîê-ýôôåêòîðîâ â äðóãèå ëèìôîèäíûå îðãàíû), êîòîðûå èìåþò îãðîìíîå çíà åíèå äëÿ ñîõðàíåíèÿ è èçìåíåíèÿ àêòóàëüíîãî ðåïåðòóàðà ñïåöèôè íîãî ãóìîðàëüíîãî èììóííîãî îòâåòà ïèùåâàðèòåëüíîãî è äûõàòåëüíîãî òðàêòîâ. Ëèòåðàòóðà 1. Âåðøèãîðà À.Å., Âåðåìåíêî Ê.Í., Âèçèðåíêî Ë.Â. Èììóíîáèîëîãèÿ íåáíûõ ìèíäàëèí. Êèåâ, 1978. 13

2. Äàâòÿí Ò. Ê., Ãåâîðêÿí Ã.À., Ïîãîñÿí Ä.À. Ýâîëþöèÿ èíòåãðàòèâíîé ôóíêöèè èììóííîé ñèñòåìû. 1. Ýâîëþöèîííîå ðàçâèòèå èììóííîé ñèñòåìû. Óñïåõè ñîâðåìåííîé áèîëîãèè. 2005, ò. 125, 1, ñ. 34-40. 3. Äàâòÿí Ò. Ê., Ãåâîðêÿí Ã.À., Ïîãîñÿí Ä.À. Ýâîëþöèÿ èíòåãðàòèâíîé ôóíêöèè èììóííîé ñèñòåìû. 2. Ìîëåêóëÿðíàÿ ýâîëþöèÿ àíòèãåíðàñïîçíàþùèõ ðåöåïòîðîâ. Óñïåõè ñîâðåìåííîé áèîëîãèè. 2005, ò. 125, 2, ñ. 151-157. 4. Hooper L.V., Gordon J.I. Commensal hostbacterial relationships in the gut, Science, 2001, Vol. 292, p. 1115-1118. 5. Levin B.R., Antia R. Why we don t get sick: The within-host population dynamics of bacterial infections, Science, 2001, Vol. 292, p. 1112-1115. 6. Ouwehand A.C., Salminen S., Arvola T., Ruuska T., Isolaur E. Microbiota composition of the intestinal mucosa: Association with fecal microbiota, Microbiol., Immunol., 2004, Vol.48, p. 497-500. 7. Tannock G.W. Molecular assessment of intestinal microflora, Am. J. Clin. Nutr., 2001, Vol.73, p. 410S-414S. 14