BỆNH ÁN

Bản ghi

1 Ca lâm sàng nhồi máu não do thuyên tắc từ tim PGS.TS Cao Phi Phong 2015

2 Bệnh án Bệnh nhân nam, 41 tuổi Địa chỉ: An Giang Nghề nghiệp : Làm Ruộng Thuận tay phải Nhập viện: 04/04/2015 Lý do vào viện: Liệt ½ người trái

3 Bệnh sử Cách nhập viện 5 ngày, đang chạy xe honda đột ngột thấy mệt trong người, hoa mắt, chóng mặt, đau âm ỉ khắp đầu, bn dừng xe lại khoảng vài phút sau thì cảm giác tê, châm chích nửa người trái và yếu ½ người trái kèm nói khó-> Nhập bệnh viện tỉnh An Giang điều trị 5 ngày, bệnh không cải thiện-> BVCR với chẩn đoán: nhồi máu não- hở van hai lá

4 Tiền căn Bản thân: Cách nhập viện khoảng 1 tháng, bn hay bị sốt tái đi tái lại tự mua thuốc uống Hút thuốc lá khoảng 5 điếu/ngày(1/4gói-năm) trong 20 năm/ uống rượu lượng ít. Gia đình: Không ghi nhận tình trạng tuơng tự

5 Khám A/ Tổng quát: 1.Tổng trạng: Sinh hiệu: M: 60 lần/phút, HA: 110/70 mmhg, T: 37,5 0, NT: 20 lần/phút CN 60 kg, CC 1,7. BMI 20.7 kg/m2 Nội khoa: - T1, T2 đều, rõ,t2 tách đôi rộng, âm thổi tâm thu 3/6 ở mỏm lan nách - Các cơ quan khác chưa phát hiện bất thường

6 B. Thần kinh: Nói khó nhưng nghe được, thông hiểu, lặp lại, định danh tốt Dây VII: liệt mặt trung ương bên (T) Sức cơ ½ người trái 0/5 Trương lực cơ giảm ½ người trái Phản xạ gân cơ ½ trái 1+ Babinski(+) trái Cảm giác sờ nông, đau nhiệt giảm nhẹ bên trái

7 Tóm tắt Bệnh nhân nam 41 tuổi nhập viện vì liệt ½ người trái. Bệnh diễn tiến cấp tính với các triệu chứng sau: Chóng mặt, đau đầu, nói khó Giảm cảm giác nông, đau bên trái Liệt mềm ½ trái kiểu trung ương Liệt mặt trung ương trái Âm thổi tâm thu ở mỏm tim lan nách Tiền sử sốt tái đi tái lại trong 1 tháng

8 1.Chẩn đoán hội chứng: - Liệt mềm ½ trái kiểu trung ương - Hở van 2 lá 2.Chẩn đoán vị trí: - Vỏ não bán cầu phải 3.Chẩn đoán nguyên nhân: Nhồi máu não bán cầu phải nghĩ do thuyên tắc từ tim

9 Kết quả cận lâm sàng

10 Công thức máu WBC 8.68 G/L % NEUTRO 70.7 % % LYMPH 20.4 % % MONO 5.6 % % EOS 1.3 % % BASO 0.2 % RBC 3.77 M/uL HGB 124 g/dl HCT 37.7 % MCV fl MCH 31.9 pg PLT 150 G/L

11 Đường huyết 97 mg/dl AST 53 UI/l ALT 27 UI/l BUN 9 mg/dl Creatinin 0.72 m Na 140 mm K+ 3.2 mmol/l Canxi TP Chlo Cholesterol Triglycerid Lipid HDL LDL 2.3 mmol/l 98 mmol/l 159 mg/dl 125mg/dL 784mg/dL 22 mg/dl 88.4mg/dL

12 anti dsdna: 2.13 UI/ml HIV (-) anti phospholipid: Ig G, IgM(-) protein S: 51.7% protein C: 23.4% antithrombin III: 92.4% Homocystein 9.05 mmol/l V leiden: 1.62 R ANA : (-) D-Dimer: 569.5ng/ml VS G1 66mm;G2 105mm CRP 37.3 mg/l Cấy máu: Streptococcus gordonii (3 mẫu)

13 ECG: Nhịp chậm xoang, trục lệch P

14 SA tim: Hở van 2 lá ¾- TD sùi củ trên van 2 lá, dãn nhĩ trái, chức năng tâm thu thất trái bình thường SA tim qua thành ngực quay VIDEO: TD viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trên van 2 lá gây đứt dây chằng lá trước, sa lá trước, hở van 2 lá nặng, CN tâm thu thất trái bình thường. SA doppler động mạch cảnh và đốt sống 2 bên: chưa ghi nhận bất thường

15 CT scan não bv an giang

16

17

18

19

20

21

22 MRI sọ não

23

24

25

26 MRI có gado

27

28

29 MRA

30

31

32

33

34

35 MRI Kết luận: - Nhồi máu não bán cầu phải - Tắc ĐM não giữa P, xơ vữa huyết khối thành gây hẹp nhẹ ĐM cảnh trong P đoạn ngoài sọ

36 Chẩn đoán xác định NMN diện rộng vùng chi phối ĐM não giữa P do huyết khối tắc ĐM não giữa P/viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

37 Bàn luận 1. Chỉ định xét nghiệm rối loạn tăng đông máu? 2. Kháng đông có dùng trong cardio-embolic stroke? Nếu có, khi nào?

38 Chỉ định xét nghiệm rối loạn đông máu

39 Các xét nghiệm rối loạn đông máu vòng đầu bao gồm 1. Thời gian prothrombin (PT, thời gian Quick): đánh giá đường đông máu ngoại sinh.

40 Các xét nghiệm rối loạn đông máu vòng đầu bao gồm 2. Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hoá (aptt, thời gian cephalin kaolin): đánh giá con đường đông máu nội sinh. (Không làm được xét nghiệm aptt thì có thể thay bằng xét nghiệm thời gian Howell (thời gian phục hồi canxi của huyết tương) hoặc thời gian cephalin (PTT), tuy nhiên không nhạy bằng aptt)

41 Các xét nghiệm rối loạn đông máu vòng đầu bao gồm 3. Thời gian thrombin (TT) Đánh giá giai đoạn cuối của quá trình đông máu: fibrinogen chuyển thành fibrin dưới tác dụng xúc tác của thrombin. 4. Số lượng tiểu cầu.

42 Xét nghiệm đánh giá đường đông máu ngoại sinh PT (Prothrombin Time: thời gian prothrombin; còn được gọi là TQ: thời gian Quick; Tỷ lệ prothrombin). Kết quả của PT thường được thể hiện ở các dạng: + Thời gian: giá trị bình thường khoảng giây, kéo dài khi PT bệnh dài hơn PT chứng 3 giây. + %: giá trị bình thường khoảng %, giảm khi <70%. + INR: được sử dụng cho những bệnh nhân điều trị kháng vitamin K.

43 INR(international normalized ratio) Cách tính INR: INR=( PT Bệnh/PT Chứng)I.S.I I.S.I (International Sentivity Index): Chỉ số độ nhạy quốc tế Tùy mỗi phòng xét nghiệm sẽ có chỉ số I.S.I có thể khác nhau (tuy nhiên không khác nhiều, các phòng XN sẽ chọn lô hóa chất có chỉ số I.S.I< 1.5)

44 Các xét nghiệm đánh giá đường đông máu nội sinh Xét nghiệm APTT (Activated Partial Thromboplastin Time: thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa) hay còn gọi là TCK được khuyến cáo sử dụng bởi độ nhạy cao Kết quả của APTT thường được thể hiện ở các dạng: + Thời gian: bình thường giây. + Chỉ số (Ratio) APTT bệnh /APTT chứng : bình thường 0,85-1,25; APTT kéo dài khi chỉ số này >1,25.

45 Tiểu cầu, thời gian máu chảy, PT APTT, TT và fibrinogen

46

47 Các xét nghiệm thăm dò nguy cơ chảy máu: Tiến hành làm các xét nghiệm: Số lượng tiểu cầu, thời gian máu chảy, PT, APTT, TT, fibrinogen Các giá trị an toàn cho cuộc mổ: - Số lượng tiểu cầu: x109/l - Thời gian máu chảy: theo phương pháp Ivy < 8 phút - PT: >70%, INR <1.2 - APTT: bệnh/chứng = TT: bệnh/chứng = Fibrinogen: 2-4 g.l

48 Rối loạn tăng đông 1. Tăng đông máu khi mất cân bằng giữa hệ thống hoạt hoá và ức chế đông máu (tăng hoạt hoá đông máu hoặc do giảm ức chế đông máu, tiêu sợi huyết dẫn đến cục máu đông lan rộng gây tắc nghẽn mạch) 2. Tăng đông là tình trạng tiền huyết khối 3. Tăng đông và huyết khối khác nhau về mặt lâm sàng.

49 Tăng đông tiên phát 1. Hầu hết những bất thường này là do quá trình đột biến gen 2. Tình trạng tăng đông tiên phát rất dễ gây huyết khối khi còn trẻ tuổi, tái phát nhiều lần. 3. Đối với những người này, nguy cơ tắc mạch suốt cuộc đời và thường gặp huyết khối ở tĩnh mạch.

50 Tăng đông tiên phát -Thiếu hụt Antithrombin III (ATIII): Thiếu hụt di truyền số lượng hoặc chất lượng ATIII sẽ dẫn đến tăng hình thành fibrin và dễ dàng dẫn đến tắc mach

51 Tăng đông tiên phát - Thiếu hụt protein C: Thiếu hụt protein C sẽ dẫn đến một tình trạng hình thành fibrin không điều chỉnh được do giảm khả năng bất hoạt các yếu tố VIIIa và Va - là những đồng yếu tố quan trọng trong dòng thác đông máu.

52 Tăng đông tiên phát - Thiếu hụt protein S: Protein S là một đồng yếu tố quan trọng của protein C hoạt hoá và do vậy, một tình trạng thiếu hụt protein S giống hệt thiếu hụt protein C trong nguyên nhân mất điều hoà tạo fibrin: suy yếu tình trạng bất hoạt yếu tố VIIIa và Va.

53 Tăng đông tiên phát - Kháng protein C hoạt hoá: Những bệnh nhân có kháng protein C hoạt hoá chức năng thường do đột biến điểm đặc hiệu ở gen yếu tố V và được gọi là yếu tố V Leiden. Bệnh di truyền trội, nhiễm sắc thể thưòng

54 Tăng đông tiên phát - Đột biến gen Prothrombin: Một sự thay thế A bởi G ở nucleotit của gen prothrombin dẫn đến nồng độ trong huyết tương của prothrombin tăng lên và là một nguyên nhân gây tắc mạch. Tần suất đột biến gen prothrombin ở những bệnh nhân tắc mạch là 6 đến 18%.

55 Tăng đông tiên phát Tăng homocysteine trong máu: Thưòng gây nên bởi một sự thiếu hụt di truyền cystathionine betasynthase và ở những trường hợp đồng hợp tử sẽ dẫn đến tăng homocysteine cao trong máu, gây nên bệnh xơ vữa động mạch, tắc tĩnh mạch, trì trệ trí tuệ, tổn thương thần kinh

56 Tăng đông tiên phát

57 Tăng đông thứ phát 1. Tăng đông thứ phát gây nên bởi sự kết hợp nhiều yếu tố mắc phải, hình thành huyết khối bởi những cơ chế phức tạp như tiểu cầu, thành mạch, hoạt tính các yếu tố đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết Gặp trong bệnh tăng huyết áp, rối loạn lipid, hội chứng tăng sinh tuỷ ác tính, hội chứng thận hư...

58 Tăng đông thứ phát - Do bất thường thành mạch: bệnh xơ vữa động mạch, tăng huyết áp...tổn thưong tế bào nội mạc, tăng sự hoạt hoá tiểu cầu - Do bất thường dòng chảy: Mọi tình trạng gây ứ trệ dòng chảy của máu như bất động lâu ngày, chèn ép do khối u, shock...sự ứ trệ sẽ làm tăng nồng độ tiểu cầu và các yếu tố đông máu. - Tăng nồng độ hoặc mức độ hoạt hoá các yếu tố tham gia cầm máu, suy yếu hệ thống tiêu sợi huyết...

59 Tăng đông thứ phát

60 Xét nghiêm tăng đông tiên phát 1. Định lượng AT III (cần lưu ý là bản thân huyết khối cũng đã có thể gây giảm AT III, mặt khác trong một số trường hợp nồng độ AT III vẫn có thể bình thường nhưng giảm chức năng nên việc xác định hoạt tính của AT III rất quan trọng). 2. Định lượng PS, PC. Đây là hai chất ức chế sinh lý phụ thuộc Vitamin K nên các dẫn xuất của Coumarin như Syntrom đều làm giảm nồng độ của chúng vì vậy cần phải làm các xét nghiệm này trước khi điều trị chống đông kháng vitamin K 3. Định lượng D-Dimer

61 Xét nghiệm chẩn đoán một tình trạng tăng đông thứ phát + ANA (Lupus) + apl (1) LA,(2) anticardiolipin (acl) và/hoặc (3) kháng thể kháng β2gpi, ở hiệu giá trung gian hoặc cao, ở hai lần đo cách nhau 12 tuần. Kỹ thuật phát hiện LA (Lupus Anticoagulant)

62 1. Kháng thể kháng protein huyết tương gắn PL (apl) xảy ra ở 1-5% dân số chung. 2. Tỉ lệ hiện mắc tăng theo tuổi; 3. Một phần ba bệnh nhân lupus đỏ hệ thống (SLE) có những kháng thể này 4. Tần suất trong các rối loạn mô liên kết tự miễn khác như: xơ cứng bì, hội chứng Sjögren, viêm da-cơ, viêm khớp dạng thấp và bệnh mô liên kết không phân biệt được phát hiện sớm, vào khoảng 6-15%.

63 Phân loại và danh pháp của kháng thể kháng phospholipid Kháng thể kháng cardiolipin (acl), một phospholipid tích điện âm, được phát hiện bằng thử nghiệm ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA). Kháng thể kháng β2gpi, (anti-β2gpi) được phát hiện bằng ELISA khi không có mặt PL.

64 Phân loại và danh pháp của kháng thể kháng phospholipid LA được phát hiện bằng xét nghiệm thời gian đông máu. LA bao gồm một nhóm không đồng nhất các kháng thể kháng protein gắn PL, chủ yếu là β2gpi và prothrombin. Kháng thể LA gây kéo dài trong thực nghiệm những thời gian đông máu sau đây: activated partial thromboplastin time (aptt), kaolin clotting time (KCT), dilute Russel viper venom test (drvvt). Kháng thể kháng phức hợp phospholipids/cholesterol được phát hiện bằng xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán giang mai dương tính giả (BFP-STS và VDRL).

65 Cardioembolic stroke

66

67 Nguyên nhân: 3 nhóm (1) Thành tim và bất thường buồng tim

68 Nguyên nhân: 3 nhóm

69 Nguồn cardioembolic

70 Nguồn thuyên tắc từ tim

71 Nguồn thuyên tắc từ tim

72 Diễn tiến lâm sàng 1. Sau các hoạt động đặc biệt trong ngày 2. Lúc nghỉ hay ngủ 3. Ho đột ngột, hắc hơi, tiểu đêm 4. 11% tiến triển từng bước, 10% dao động hay thiếu hụt tiến triển 5. Khi tiến triển xảy ra thường do emboli di chuyển

73 Diễn tiến lâm sàng 1. 4,7-12% cardioembolic infarction triệu chứng thoái lui nhanh, tiến triển là do emboli di chuyển 2. Chuyển dạng xuất huyết xảy ra 71% 3. Dạng chấm (petechial) hay nhiều ổ, bình thường không triệu chứng hay máu tụ thứ phát gây hiệu ứng khối

74 Tiên lượng chuyển dạng xuất huyết

75 Chẩn đoán hình ảnh 1. Nhồi máu nông hình chữ V, nhiều mạch máu khác nhau 2. Chuyển dạng xuất huyết thấy huyết khối trong động mạch

76

77

78

79 TCD theo dõi emboli, hướng dẫn quyết định điều trị: trước và sau điều trị kháng đông

80 Echo tiên lượng đột quỵ

81 Điều trị kháng đông

82 Keát luaän vaø khuyeán caùo AHA 2007 Class III 1. Khaùng ñoâng khaån caáp muïc tieâu ngaên ngöøa ñoät quî taùi phaùt sôùm, laøm trieäu chöùng thaàn kinh giaûm xaáu hôn hay caûi thieän döï haäu sau ñoät quyï caáp, khoâng khuyeán caùo ñieàu trò BN ñoät quî caáp.(l.a) Khuyeán caùo coù theå thay ñoåi neáu theâm vaøo döõ lieäu chöùng minh ích lôïi ñieàu trò khaùng ñoâng sôùm BN nhoài maùu do huyeát khoái ÑM lôùn hay embolism töø tim(l.a). 82

83 Class III 2. Khaùng ñoâng khoâng duøng khaån caáp cho ñoät quî trung bình ñeán naëng vì nguy cô bieán chöùng xuaát huyeát(l.a). 3. Duøng khaùng ñoâng ñieàu trò trong 24 giôø ñieàu trò rt-pa khoâng ñöôïc khuyeán caùo. (L.B) 83

84 Khuyến cáo Hiện nay ích lợi của argatroban hay các ức chế thrombin khác trong điều trị bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cấp chưa xác định(class IIb; Level of Evidence B). Khuyến cáo dùng trong nghiên cứu lâm sàng. (New recommendation) 84

85 Khuyến cáo Ích lợi dùng kháng đông khẩn cấp trong bệnh nhân đột quỵ thiếu máu có hẹp động mạch cảnh trong cùng bên nặng chưa xác định (Class IIb; Level of Evidence B). (New recommendation) 85

86 Khuyến cáo Điều trị kháng đông khẩn các nguyên nhân không phải TBMMN cho bênh nhân đột quỵ trung bình đến nặng không khuyến cáo do biến chứng XHN(ClassIII, Level A),không thay đổi so khuyến cáo trước (Urgent anticoagulation for the management of non-cerebrovascular conditions is not recommended for patients with moderate-to-severe strokes because of an increased risk of serious intracranial hemorrhagic complications (Class III; Level of Evidence A). (Unchanged from the previous guideline) 86

87 Điều trị 1. Khuyến cáo kháng đông bn > 1 yếu tố nguy cơ - tuổi 75 hay già hơn, - tăng HA, - suy tim, EF<35% - tiểu đường 2. Aspirin mg hàng ngày khuyến cáo thay thế kháng đông bn nguy cơ thấp hay chống chỉ định kháng đông uống

88 Kháng đông: heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp khởi đầu điều trị đột quỵ do thuyên tắc từ tim trong 48 giờ, không giảm nguy cơ đột quỵ 7-14 ngày, nguy cơ xuất huyết tăng

89 Khuyến cáo hiện nay: 1. Kháng đông khởi đầu khi có thể ở bn có RN sau khi hình ảnh não cho TIA 2. Trì hoãn khi thiếu máu rộng, lâm sàng nặng và bệnh phối hợp đồng thời với bệnh tim, đột vị thiên về điều trị chống tiểu cầu

90 Phòng ngừa Rung nhĩ

91 Phòng ngừa Rung nhĩ

92 Phòng ngừa Rung nhĩ

93 Phòng ngừa Rung nhĩ

94 Phòng ngừa Rung nhĩ

95 Phòng ngừa Nhồi máu cơ tim và huyết khối

96 Phòng ngừa Nhồi máu cơ tim và huyết khối

97 Phòng ngừa Bệnh cơ tim Left Ventricular Assist Device (LVAD)

98 Phòng ngừa Bệnh cơ tim

99 Phòng ngừa Van tim Van 2 lá hậu thấp+rn= Kháng vitamin K lâu dài(inr ) Van 2 lá hậu thấp+ không RN hay hẹp đm cảnh= Kháng vitamin K lâu dài (INR ), có thể xem xét điều trị chống tiểu cầu

100 Phòng ngừa Van tim Bn van 2 lá hậu thấp bị đột quỵ thiếu máu hay TIA trong lúc điều trị kháng vitamin K, có thể thêm aspirin Bn đột quỵ thiếu máu hay TIA, có bênh van 2 lá không thấp hay đm chủ bẩm sinh không RN hay chỉ định kháng đông điều kiện khác, khuyến cáo chống tiểu cầu

101 Phòng ngừa Van tim Bn thiếu máu não hay TIA có van 2 lá vôi hóa hình vòng, không RN hay chỉ định kháng đông khác, khuyến cáo kháng tiểu cầu

102 Phòng ngừa Van tim Bn sa van 2 lá có ĐQ thiếu máu não hay TIA không có RN hay chỉ định kháng đông khác, điều trị chống tiểu cầu được khuyến cáo Bn có van đm chủ cơ học và tiền sử ĐQTM hay TIA, trước khi đưa vào, điều trị kháng đông, đích INR 2.5

103 Phòng ngừa Van tim BN van 2 lá cơ học và tiền sử ĐQTM, TIA trước khi thay van, kháng cáo điều trị kháng vitamin K, INR 3.0 BN van cơ học 2 lá, đm chủ có ĐQTM, TIA trước khi thay và có nghi cơ xuất huyết thấp, thêm aspirin 75mg-100mg + kháng vitamin K

104 Phòng ngừa Van tim BN thay van sinh học 2 lá hay động mạch chủ, tiền sử ĐQTM, TIA trước khi thay và không chỉ định điều trị kháng đông khác từ 3-6 tháng, điều trị kéo dài aspirin mg được khuyến cáo ưa chuộng hơn điều trị kháng đông lâu dài

105 Chống kết tập tiểu cầu(khuyến cáo mới 2014 Kết hợp aspirin và clopidogrel có thể xem xét khởi đầu trong 24 giờ với đột quỵ thiếu máu nhẹ hay TIA và tiếp tục trong 90 ngày. Bn có tiền sử ĐQTM hay TIA có RN và bệnh đm vành, ích lợi điều trị chống tiểu cầu và kháng vitamin K để giảm nguy cơ bệnh tim mạch và mạch máu não thì chưa rõ. Trường hợp đặc biệt đau thắc ngực không ổn và đặt stent đm vành có thể điều trị an toàn DAPT/VKA

106 Ca lâm sàng Kết luận phòng ngừa thứ phát Bn sa van 2 lá có ĐQ thiếu máu não hay TIA không có RN hay chỉ định kháng đông khác, điều trị chống tiểu cầu được khuyến cáo (Khuyến cáo từ IIb lên I)

107 XIN CHÂN THÀNH CẢM ƠN